这项成果当天发表在美国《科学·信号传导》杂志上。研究负责人之一、清华大学教授尹航在与美国乔治敦大学凯茜·马圭尔－蔡司教授研究组的合作研究中，发现阿尔法－突触核蛋白积聚物会与免疫细胞表面一种叫做TLR1／2的蛋白结合，引发免疫细胞出现长期炎症反应。而过量的炎症反应，尤其是慢性炎症，会引发帕金森氏症等神经退行性疾病。
尹航解释说，TLR蛋白原本的作用是保护人体，通过激活炎症反应清除入侵的细菌或病毒。而阿尔法－突触核蛋白的积聚被机体误认为是类似于病原体的危险信号，因而会导致炎症反应过度。
尹航研究组还开发出一种小分子抑制剂，在试验中被证实可有效阻断阿尔法－突触核蛋白积聚物引发的炎症反应。目前，他们正在与工业界合作，以期把该抑制剂作为抗炎症备选药物推入药物研发阶段。
